Iperplasia del muscolo scheletrico - Rawtraining

PREFAZIONE

È passato circa un ventennio da quando ho spalmato i miei bulbi oculari miopi su un microscopio da laboratorio e ho contato fibre muscolari. Contare le fibre muscolari è doloroso quanto guardare quel festival pomeridiano chiamato The View (si, mi hai capito). Mi correggo. The View è molto più doloroso. Ad ogni modo, volevo far luce su un argomento che interessa a molti, eppure pochissimi sono a conoscenza delle ricerche che sono state pubblicate. Io sono uno dei pochi (probabilmente una mezza dozzina o meno) nerd della scienza che hanno fatto veramente delle ricerche sull’iperplasia delle fibre muscolari. Per fare ciò devi contare. E credetemi, amici miei, si parla di contare giorno e notte. È come osservare le formiche marciare in fila. Se le guardi abbastanza a lungo ti si incrociano gli occhi e finisci per diventare cieco. Magari non proprio cieco. Ma, seriamente, perché facciamo ricerche di questo tipo? Alla fine, la domanda che viene posta di solito è la seguente: Gli esseri umani hanno la capacità di incrementare il numero di fibre muscolari? E in caso affermativo, qual è il meccanismo? Per avere delle risposte, continua a leggere, amico mio.

COS’È L’IPERPLASIA?

L’ipertrofia si riferisce ad un aumento delle dimensioni della cellula mentre l’iperplasia ad un aumento del numero delle cellule o delle fibre. Una singola cellula muscolare solitamente viene chiamata fibra o miofibra. Ok. Hai passato l’esame di biologia. Fiù!

COME SI ADATTANO LE FIBRE MUSCOLARI AI DIVERSI TIPI DI ALLENAMENTO?

Se guardi il fisico di un buon corridore di maratone e lo confronti con quello di un bodybuilder, appare chiaro che la specificità dell’allenamento ha effetti profondi. Sappiamo che l’allenamento aerobico provoca un aumento di volume e densità mitocondriale, degli enzimi ossidativi e della densità capillare [1]. Inoltre, in alcuni atleti di endurance di alto livello le fibre muscolari allenate possono addirittura essere più piccole rispetto a quelle di soggetti completamente non allenati. I bodybuilder e altri atleti di sport di forza, al contrario, hanno muscoli molto più grossi [2,3]. È una forma di adattamento primario: i loro muscoli ingrossano. Tutti i meccanismi cellulari relativi al metabolismo aerobico (mitocondri, enzimi ossidativi, etc.) non sono necessari per guadagni massimali in termini di forza muscolare; in sintesi, hai solo bisogno di più proteine contrattili. Sappiamo che l’aumento di massa muscolare è dovuto principalmente a ipertrofia delle fibre; ma ci sono situazioni dove i muscoli rispondono incrementando il numero di fibre? Ok, adesso conosci le basi della specificità dell’allenamento. Per ora sei tra i primi della classe.

PROVE A SOSTEGNO DELL’IPERPLASIA DELLE FIBRE MUSCOLARI

Gli scienziati hanno sperimentato metodi di un po’ tutti i tipi per studiare la crescita muscolare negli animali da laboratorio. Potresti domandarti cosa c’entri tutto ciò con gli esseri umani. Tieni presente che alcune procedure che portiamo avanti sugli animali, semplicemente non possono essere messe in pratica sulle persone per motivi etici e logistici. A meno che, naturalmente, tu non sia un sostenitore dei sacrifici umani come gli antichi Aztechi. Nonostante ciò, i dati più convincenti a sostegno dell’iperplasia muscolare provengono da studi effettuati sugli animali. Anche alcuni studi effettuati sull’uomo hanno supportato la teoria che possa verificarsi iperplasia muscolare. Ma ce ne occuperemo più avanti. A meno che tu non ti addormenti prima.

L’ALLUNGAMENTO PRODUCE IPERPLASIA MUSCOLARE?

Per piacere non confondiamo “allungamento” con le lezioni di yoga che si fanno indossando dei pantaloni della Lululemon. Non QUEL tipo di stretching. Si tratta invece un tipo di stretching più doloroso di cui parleremo qui. Il modello di allungamento avicolo è stato utilizzato per la prima volta da Sola et al nel 1973 [4]. In sintesi, attacchi un peso ad un’ala di un uccello (solitamente una gallina oppure una quaglia) e lasci stare l’altra ala. Applicando un peso ad un’ala (solitamente pari al 10% del peso dell’animale), viene indotto un allungamento dei muscoli della schiena. Il muscolo che solitamente viene esaminato è il latissimus dorsi anteriore o ALD (a differenza degli uomini, gli uccelli hanno un latissimus dorsi anteriore ed uno posteriore). Oltre ad aver osservato che, come si aspettavano, le singole fibre erano cresciute a causa di questo stress, Sola et al. hanno riscontrato che questo tipo di sovraccarico aveva causato un incremento del 16% nel numero delle fibre muscolari del ALD. Dal momento in cui è stato pubblicato questo studio, un gran numero di scienziati furbacchioni ha usato questo modello [5-20]. Per esempio, Alway et al. [5] hanno mostrato che 30 giorni di allungamento cronico (ovvero 30 giorni con il peso attaccato SENZA riposo) risultano in un aumento della massa muscolare nell’ALD pari al 172% ed un incremento del 52-75% nel numero delle fibre muscolari! Immagina se gli uomini potessero crescere così in fretta. Yeah. E immagina se Kate Upton si presentasse alla tua festa di compleanno.

Anch’io ho fatto uno studio utilizzando il modello di allungamento avicolo. Però, ho fatto una variazione significativa al modello [10]. Ho usato uno schema a carico progressivo nel quale l’ALD era inizialmente sovraccaricato con un peso pari al 10% del peso corporeo dell’animale, seguito da incrementi del 15%, 20%, 25% e 35% (del peso corporeo dell’animale) (5). Ogni incremento di peso era preceduto da un periodo di riposo di due giorni. Il numero totale di giorni di allungamento era pari a 28. L’uso di questo modello ha prodotto l’incremento di massa muscolare più importante mai registrato in un modello umano o animale con un sovraccarico indotto dalla tensione, fino al 334% di aumento della massa muscolare ed il 90% di incremento nel numero delle fibre. Sono anche stato in grado di separare la risposta ipertrofica da quella iperplastica. Ciò significa che il muscolo sottoposto a tensione, prima incrementa le dimensioni delle fibre e poi, secondariamente, interviene l’iperplasia. Forse le fibre muscolari avevano raggiunto le loro dimensioni critiche (quelle in cui un ulteriore aumento della superficie della sezione trasversale avrebbe compromesso la loro abilità di ricevere i nutrienti). Se guardi le immagini al microscopio riportate qui di seguito, noti una fibra enorme nell’immagine B contrassegnata con un asterisco. Pensaci. In quei tempi la parola enorme non esisteva. Adesso ho una scusa per usarla. Ad ogni modo, quella fibra è la più grande MAI pubblicata in tutta la letteratura scientifica. Ma noterai delle fessure (nota le frecce che indicano le fessure). Forse si sta dividendo in parti più piccole. Quella è la prova della divisione delle fibre muscolari. Dai però. Puoi diventare grosso solo fino ad un certo punto.

Ma potresti domandarti: cosa avrà mai a che fare l’attaccare un peso all’ala di una quaglia con gli uomini che sollevano pesi? Quindi chissenefrega se gli uccelli possono aumentare la massa muscolare di oltre il 300% ed il numero delle fibre muscolari del 90%. Così a freddo, non fa una piega. Ma se ti interessano i meccanismi che regolano le dimensioni del muscolo scheletrico, allora ti consiglio di bere un po’ di caffè e prestare attenzione. Certo, nessuno attacca dei pesi alle braccia per 30 giorni e nemmeno per 30 minuti. Magari potresti provare a vedere cosa succede. Potrebbe essere un modo di “allenarsi” diverso, anche se doloroso. Ma la cosa interessante dal punto di vista fisiologico è che se il muscolo viene stimolato in modo corretto può produrre un numero maggiore di fibre. Qual è uno stimolo appropriato? Io penso che sia necessario sottoporre le fibre muscolari ad una elevata tensione di sovraccarico (sufficiente a provocare un infortunio) seguita da un periodo rigenerativo. Si può ottenere ipertrofia senza infortunio o danno? Si. Io suppongo che indurre un danno al sarcolemma, alle linee Z etc sia il modo “migliore” per promuovere la crescita.

CONTORNO

Intraset stretching di Jacob Wilson PhD – Il Dr Wilson (Tampa University) ha preso il lavoro base che ho sviluppato e lo ha applicato all’uomo. Dai un’occhiata!

E L’ALLENAMENTO?

Il metodo dell’allungamento indotto è uno stimolo piuttosto inusuale se confrontato con la normale attività muscolare. E cosa si intende per attività muscolare “normale”? Diversi scienziati hanno utilizzato diversi modelli di ‘sovraccarico in tensione’ per studiare il ruolo dell’iperplasia delle fibre nella crescita muscolare [5-11, 18-39]. Il Dr William Gonyea è stato il primo a dimostrare l’iperplasia delle fibre muscolari indotta dall’allenamento utilizzando come modello dei gatti che sollevavano pesi [25, 28, 29, 40]. I gatti venivano allenati per effettuare un esercizio di flessione del polso con un arto in modo da ottenere del cibo come premio. L’arto non allenato serviva come controllo per fare i confronti. Il sovraccarico veniva incrementato con il trascorrere del periodo di allenamento. Lo studio ha messo in evidenza che in aggiunta all’ipertrofia, il muscolo dell’avambraccio (flexor carpi radialis) di questi gatti, aveva visto un incremento del numero delle fibre muscolari compreso tra il 9 ed il 20%. Dopo aver esaminato le variabili di allenamento che riuscivano a prevedere meglio l’ipertrofia, gli scienziati del laboratorio del Dr Gonyea hanno scoperto che la velocità di sollevamento aveva la correlazione maggiore con le variazioni della massa muscolare (i gatti che sollevavano il peso in maniera lenta e deliberata avevano i maggiori guadagni in termini di massa muscolare rispetto i gatti che sollevavano in maniera esplosiva) [41].

Tieni presente che questi gatti sollevavano i pesi in maniera normale. Non si trattava di pesi o volume pazzeschi. Eppure, sembrerebbe ragionevole che l’allenamento pesante con sovraccarico (se fatto in modo sufficientemente pesante) negli uomini potrebbe risultare in un incremento nel numero delle fibre muscolari. Credere che tu debba ucciderti allenandoti come un folle non è semplicemente supportato dai dati derivati dallo studio sull’allenamento dei gatti.

Anche i topi sono stati usati per studiare la crescita muscolare [32, 34, 42]. In un modello sviluppato da ricercatori giapponesi [34], i topi eseguivano lo squat in seguito ad uno stimolo elettrico. Hanno scoperto che il numero delle fibre muscolari del muscolo plantare (un muscolo flessore plantare nella parte posteriore della zampa) era aumentato del 14%. Inoltre, è stata fatta un’osservazione interessante sui muscoli ipertrofizzati, a suggerire l’iperplasia delle fibre muscolari [16, 22, 23, 42, 43]. Singole fibre di piccole dimensioni sono state osservate spesso nei muscoli più grossi. Inizialmente, alcuni ricercatori credevano che ciò fosse un indicatore di atrofia muscolare. Però, non ha alcun senso che alcune fibre si atrofizzino mentre il muscolo, nel suo insieme, si ipertrofizza. Ha più senso, invece, presumere che questo fenomeno sia dovuto alla formazione de novo di fibre muscolari (si tratta dunque di fibre di nuova creazione). Credo che questa sia una prova ulteriore, sebbene indiretta, a supporto dell’iperplasia muscolare.

CRESCITA INDOTTA DALL’ESERCIZIO NELL’UOMO

Il problema principale con gli studi sull’uomo nel determinare se l’iperplasia contribuisce all’ipertrofia muscolare, è l’impossibilità di effettuare un conteggio diretto delle fibre muscolari nell’uomo. Alcuni si infilerebbero una forchetta nell’occhio piuttosto che contare le fibre muscolari. E una mera osservazione della letteratura pubblicata mostra, in effetti, quanto siano rari gli studi che eseguono conteggi diretti del numero delle fibre in un’intera sezione istologica. Caspita, avresti più probabilità di trovare un McDonald in Corea del Nord piuttosto che trovare un ricercatore o uno scienziato che voglia contare le fibre. Per esempio, uno studio ha determinato che il muscolo tibiale anteriore contiene approssimativamente 160.000 fibre. Immagina di contare 160.000 fibre [44] solo per un muscolo! Il bicipite brachiale contiene circa 250.000 fibre [45], uno studio ha determinato che ne conta fino a 418.884 [46].

CONTORNO

Si perdono fibre muscolari con l’età? Sembrerebbe di no. Amen! Secondo uno studio di Klein et al: “Abbiamo confrontato il numero delle fibre muscolari nel bicipite brachiale (BB) di sei uomini anziani (età 82.3 +/- 4.3 anni) e sei giovani (età 21.2 +/- 1.9 years). La stima del numero delle fibre veniva stimato dividendo l’area massimale del bicipite, determinata attraverso la risonanza magnetica, per la superficie della singola fibra, determinata attraverso una biopsia muscolare. La percentuale di fibre del tipo II nel bicipite (circa il 60%) e di tipo I non differivano tra i gruppi. L’area del bicipite (-26%), l’area delle fibre di tipo II (-24%) e la superficie media della singola fibra (-20%) e la massima forza contrattile volontaria (MVC) de muscoli del flessore del gomito (-27%) erano inferiori nel gruppo degli anziani. Però, il numero stimato di fibre muscolari non differiva tra i giovani (253.000) e gli anziani(234.000). Di conseguenza l’area più piccola degli anziani potrebbe essere spiegata con le inferiori dimensioni delle fibre del tipo II. Queste scoperte suggeriscono che l’età non è collegata ad un numero ridotto di fibre nel bicipite. Il contributo relativo di una riduzione delle fibre muscolari all’atrofia collegata all’invecchiamento, potrebbe dipendere dal muscolo [45].

Come fanno dunque gli studi sull’uomo a presentare delle prove a sostegno dell’iperplasia? Sono arrivate in modo indiretto. Per esempio, uno studio ha mostrato che i bodybuilder e i powerlifter di alto livello hanno la circonferenza del braccio mediamente superiore del 27% rispetto ad un adulto sedentario, eppure le dimensioni (ovvero la superficie della sezione trasversale) delle fibre muscolari degli atleti (nel tricipite brachiale) non differivano da quelle del gruppo di controllo. Gli studiosi hanno affermato che “Nonostante grandi differenze di forza nell’estensione del gomito e nelle dimensioni della circonferenza del braccio, non c’era una differenza significativa tra le dimensioni delle fibre o le percentuali del loro tipo tra il gruppo degli atleti di élite ed il gruppo di controllo” [47]. Ciò suggerisce, naturalmente, che il gruppo degli atleti di élite ha un numero di fibre muscolari più elevato. Nygaard e Neilsen [48] hanno fatto uno studio incrociato che ha mostrato come alcuni nuotatori avessero fibre di tipo I e IIa di dimensioni inferiori (se confrontate con un gruppo di controllo), nonostante i loro deltoidi fossero complessivamente più grossi. Larsson e Tesch [49] hanno riscontrato che i bodybuilder avevano la circonferenza della coscia del 19% maggiore rispetto ad un gruppo di controllo, nonostante le dimensioni medie delle fibre fossero le stesse. Inoltre, Alway et al [26] hanno confrontato il bicipite brachiale di boybuilder maschi e femmine. Hanno mostrato che l’area della sezione trasversale del muscolo bicipite era correlata sia alle dimensioni delle fibre che al loro numero. Altri studi, però, hanno dimostrato che i bodybuilder hanno fibre di dimensioni maggiori e non un numero più elevato se confrontati con la media della popolazione [46, 50, 51]. Alcuni scienziati hanno suggerito che il motivo per cui i bodybuilder o altri atleti hanno le fibre muscolari delle stesse dimensioni o più piccole rispetto a soggetti non allenati, è dovuto ad una maggiore dotazione genetica. Ovvero, sono nati con più fibre. Se ciò fosse vero, l’allenamento intenso portato avanti in anni e decenni da parte di bodybuilder di élite avrebbe prodotto fibre di dimensioni medie. Ciò significherebbe che alcuni bodybuilder sono nati con un po’ di fibre di dimensioni sotto alla media e l’allenamento le avrebbe ingrossate portandole a dimensioni medie. Non so tu, ma io trovo questa spiegazione piuttosto debole. Parliamoci chiaro, quella spiegazione è una pura stupidaggine. Sembrerebbe più plausibile (e scientificamente difendibile) che la maggior massa muscolare che si riscontra nei bodybuilder sia dovuta principalmente all’ipertrofia delle fibre muscolari ma anche all’iperplasia. La domanda che deve essere posta non è, dunque, se si verifica l’iperplasia, ma in quali condizioni ciò accada. Credo che le prove scientifiche mostrino chiaramente negli animali (e indirettamente nell’uomo), che il numero delle fibre può aumentare. Accade in tutte le situazioni nelle quali un muscolo si ingrossa? No. Ma può contribuire all’aumento di massa muscolare? Sì.

COME SI VERIFICA L’IPERPLASIA DELLE FIBRE MUSCOLARI?

Ci sono due meccanismi primari con i quali si formano le nuove fibre muscolari. Primo, le fibre più grosse possono spaccarsi in due o più fibre di dimensioni minori (fiber splitting) [8, 10, 32, 34]. E probabilmente il meccanismo primario è attraverso l’attivazione e la proliferazione di cellule satellite [18-20, 23, 52, 53]. Le cellule satellite sono cellule staminali miogeniche coinvolte nella rigenerazione del tessuto muscolare scheletrico. Quando infortuni, allunghi o alleni in modo severo una fibra muscolare, vengono attivate le cellule satellite [18-20, 23, 52, 53]. Le cellule satellite proliferano (attraverso la mitosi o divisione cellulare) e fanno sorgere nuove cellule mioblastiche (cellule muscolari immature). Queste nuove cellule mioblastiche possono fondersi con una fibra muscolare esistente provocandone l’ingrossamento (ipertrofia), oppure possono fondersi le une con le altre per formare una nuova fibra (iperplasia).

RUOLO DEL DANNO MUSCOLARE

Ci sono prove convincenti a dimostrazione che le contrazioni eccentriche producono ipertrofia muscolare [54-57]. Si sa che le contrazioni eccentriche producono danni muscolari maggiori rispetto alle contrazioni concentriche o isometriche. Sappiamo anche che se riesci ad indurre un danno alle fibre muscolari, le cellule satellite vengono attivate. Sia gli studi sugli animali che quelli sull’uomo mettono in evidenza la superiorità delle contrazioni eccentriche per l’aumento della massa muscolare [55-57]. Però, nel mondo reale, non facciamo delle pure contrazioni concentriche, eccentriche o isometriche. Facciamo una combinazione delle tre. Dunque la cosa principale da tenere a mente quando si esegue un esercizio è di consentire una discesa controllata del peso che viene sollevato. E di tanto in tanto possiamo caricare sul bilanciere un peso maggiore di quello che riusciamo a sollevare e fare in modo che il nostro partner di allenamento ci aiuti a completare la fase concentrica mentre eseguiamo da soli quella puramente eccentrica. Ciò pone le fibre muscolari sotto una grossa tensione che provoca micro-lesioni e forti dolori di tipo DOMS (delayed onset muscle soreness). Quindi, il procedimento ripetuto di danneggiamento delle fibre muscolari (attraverso il sollevamento dei pesi) seguito da un recupero o rigenerazione, può risultare in una supercompensazione della sintesi proteica che risulta in un effetto anabolico [58][59].

CONTORNO: IL MITO DELL’IPERTROFIA SARCOPLASMATICA CONTRO QUELLA MYOFIBRILLARE

Questo è probabilmente una delle controversie più noiose e forzate nel campo della plasticità del muscolo scheletrico. Non è stato forse Joseph Goebbels a dire che “se ripeti una bugia abbastanza spesso, diventa verità”? Questo è un esempio perfetto per questo modo di dire. Francamente non mi importa un ca**o di chi ha fatto partire questa bestia mitologica conosciuta come ipertrofia sarcoplasmatica. Il punto della questione è che non ci sono mai state prove del fatto che l’aumento del volume del muscolo scheletrico sia dovuto ad una ipertrofia selettiva del sarcoplasma. Non è che ci si possa allenare per aumentare il sarcoplasma un giorno e poi, il giorno successivo, allenarsi per la crescita miofibrillare. Il 70-80% circa del volume di una fibra muscolare è rappresentato dalla componente miofibrillare. Dovrebbe risultare limpido come il cielo del Montana che gli incrementi del volume muscolare sono dovuti in larga parte dall’aumento di proteine contrattili. Infatti c’è una pubblicazione classica di Claassen et al (Journal of Physiology, 1989, 409: 491-495) intitolata “Muscle Filament Spacing and Short-term Heavy-Resistance Exercise in Humans.” (Separazione dei filamenti muscolari e allenamento con sovraccarichi elevati nell’uomo, ndt). Gli autori hanno scoperto che “la distanza lineare tra i miofilamenti e le proporzioni tra actina e miosina nei filamenti non varia con l’allenamento”. Quindi, la prossima volta che senti un bodybuilder o un guru dell’allenamento parlare di come ottenere “maggior densità muscolare”, sai che stanno solo dicendo cazzate. E già che ci sei, se ti piace il tuo dottore, puoi tenertelo e se ti piace la tua assicurazione sanitaria sei libero di tenertela. Inoltre, non confondere i guadagni di forza senza guadagni di massa muscolare con la prova dell’ipertrofia sarcoplasmatica. Come direbbe mia figlia adolescente “Ovvio, no?”. Si, è ovvio che i miglioramenti nella trasmissione degli stimoli nervosi, negli schemi di attivazione muscolare e nel reclutamento delle unità motorie sono responsabili dei cambiamenti nella forza senza un concomitante aumento delle dimensioni muscolari. Però, se qualcuno mi mostra le prove che l’ingrossamento di un muscolo o di una fibra muscolare vede un incremento del citoplasma senza variazioni nel volume di citosina e miosina, allora cambierò la mia opinione. Fino ad allora, devi farmi vedere le prove. E se non esistono, allora smettila di dire cazzate sull’ipertrofia ‘sarcoplasmatica’. E poi? Asini che volano, unicorni al trotto e i Jets che vincono? Per un altro parere, dai un’occhiata a cosa dice Stu Phillips: https://twitpl.us/t/4Xeb

IL DIBATTITO SULL’IPERPLASIA È STATO RISOLTO?

Per riportare le parole del genio Yogi Berra, ” Vorrei avere una risposta, perché sono stufo di rispondere a quella domanda”. La mia opinione scientifica è che la questione è già stata risolta. L’iperplasia delle fibre muscolari può contribuire all’ipertrofia nel suo insieme. Ci sono dati relativi all’uomo, ai topi, ai gatti e agli uccelli a supporto di questa tesi [6-10, 20, 23, 25, 28, 32-34, 47, 60-66], un bell’insieme selvaggio di prove. L’iperplasia delle fibre muscolari si verifica in ogni circostanza? No. Ci sono diversi studi che mostrano come non ci sia variazione nel numero delle fibre muscolari nonostante incrementi sostanziali della massa muscolare [11, 13, 37, 67]. È possibile che determinati muscoli abbiano la capacità di incrementare il numero di fibre in misura maggiore rispetto ad altri? Forse. Il tipico Sig. Rossi che si allena con i pesi per rimanere in forma è in grado di aumentare il numero di fibre muscolari del bicipite, per esempio? Forse si, forse no. E un bodybuilder di alto livello, alto 170cm per 110kg tirati? I suoi grossi muscoli sono solo il risultato dell’ipertrofia delle fibre muscolari? Credo che sia estremamente da ingenui credere che le masse muscolari importanti ottenute dai bodybuilder di alto livello siano il risultato della sola ipertrofia delle fibre muscolari. Nonostante l’opinione diffusa che il numero delle fibre muscolari sia determinato alla nascita e non cambi, c’è un’abbondanza di prove a sostegno dell’ipotesi che questo numero possa aumentare dopo la nascita.

Mi sono sempre chiesto quanta iperplasia possiamo avere nel gluteo. Uno, due, 5999, 190000, 699699, oddio… continua a contare.

Inoltre, non c’è nulla di magico alla nascita che dica che una volta uscito dal grembo materno tu non possa creare nuove fibre muscolari. Esiste un meccanismo per l’iperplasia delle fibre muscolari e ci sono parecchie ragioni per credere che abbia luogo. Certo, il punto non è se il numero di fibre aumenti dopo che ciascun programma di allenamento, stress o perturbazione viene imposto su un animale o uomo. Il punto è, di nuovo, in quali circostanze sia più probabile che accada. Per l’uomo, presumo che la persona media che si allena con i pesi ed incrementa il peso moderatamente, probabilmente non indurrà alcuna iperplasia delle fibre muscolari allenate. Eppure immagino ci siano delle eccezioni. Però, i bodybuilder di élite che ottengono i fisici massicci che si vedono al giorno d’oggi sono i candidati più probabili per l’iperplasia indotta dall’allenamento. Se ti interessa l’argomento, puoi leggere il comprensibile trattato scientifico che ho scritto quando c’era ancora Bill Clinton come presidente degli USA [9]. Vale ancora.

RIFERIMENTI CHE DOVRESTI LEGGERE MA PROBABILMENTE NON FARAI. NETFLIX VINCE SEMPRE.

1. Holloszy JO, Booth FW: Biochemical adaptations to endurance exercise in muscle. Annu Rev Physiol 1976, 38:273-291.

2. Costill DL, Coyle EF, Fink WF, Lesmes GR, Witzmann FA: Adaptations in skeletal muscle following strength training. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1979, 46:96-99.

3. Tesch PA, Larsson L: Muscle hypertrophy in bodybuilders. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1982, 49:301-306.

4. Sola OM, Christensen DL, Martin AW: Hypertrophy and hyperplasia of adult chicken anterior latissimus dorsi muscles following stretch with and without denervation. Exp Neurol 1973, 41:76-100.

5. Alway SE, Winchester PK, Davis ME, Gonyea WJ: Regionalized adaptations and muscle fiber proliferation in stretch-induced enlargement. J Appl Physiol (1985) 1989, 66:771-781.

6. Alway SE, Gonyea WJ, Davis ME: Muscle fiber formation and fiber hypertrophy during the onset of stretch-overload. Am J Physiol 1990, 259:C92-102.

7. Antonio J, Gonyea WJ: Ring fibres express ventricular myosin in stretch overloaded quail muscle. Acta Physiol Scand 1994, 152:429-430.

8. Antonio J, Gonyea WJ: Muscle fiber splitting in stretch-enlarged avian muscle. Med Sci Sports Exerc 1994, 26:973-977.

9. Antonio J, Gonyea WJ: Skeletal muscle fiber hyperplasia. Med Sci Sports Exerc 1993, 25:1333-1345.

10. Antonio J, Gonyea WJ: Progressive stretch overload of skeletal muscle results in hypertrophy before hyperplasia. J Appl Physiol (1985) 1993, 75:1263-1271.

11. Antonio J, Gonyea WJ: Role of muscle fiber hypertrophy and hyperplasia in intermittently stretched avian muscle. J Appl Physiol (1985) 1993, 74:1893-1898.

12. Ashmore CR, Summers PJ: Stretch-induced growth in chicken wing muscles: myofibrillar proliferation. Am J Physiol 1981, 241:C93-97.

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20. Winchester PK, Davis ME, Alway SE, Gonyea WJ: Satellite cell activation in the stretch-enlarged anterior latissimus dorsi muscle of the adult quail. Am J Physiol 1991, 260:C206-212.

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30. Gonyea WJ, Ericson GC: Morphological and histochemical organization of the flexor carpi radialis muscle in the cat. Am J Anat 1977, 148:329-344.

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33. Gonyea WJ, Sale DG, Gonyea FB, Mikesky A: Exercise induced increases in muscle fiber number. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1986, 55:137-141.

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35. Eddinger TJ, Moss RL, Cassens RG: Fiber number and type composition in extensor digitorum longus, soleus, and diaphragm muscles with aging in Fisher 344 rats. J Histochem Cytochem 1985, 33:1033-1041.

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L’articolo originale è pubblicato su www.theissnscoop.com.