Il fenomeno dell'iperplasia muscolare ci aiuta a comprendere perché è importante concentrare gli stimoli allenanti. L'iperplasia muscolare è un adattamento essenziale non solo per bodybuilder ma anche per atleti di forza fino a un certo livello.

Ipertrofia o iperplasia muscolare? Da diverso tempo è aperta una diatriba tra ipertrofia ed iperplasia muscolare: a quale ratio è da ascrivere la causa che determina lo sviluppo della massa muscolare per l'atleta che si sottopone a intensi programmi di allenamento quali Sollevamento pesi e Culturismo?
Gli esperti più "tradizionalisti" non hanno mai voluto parlare di iperplasia, imputando la ragione della crescita muscolare unicamente all'ipertrofia; i più "rivoluzionari" invece intuirono che dovesse esserci qualcosa in più oltre la crescita in volume delle fibre muscolari ovvero l'aumento del loro numero. In effetti le teorie interpretative su questi fenomeni legati all'allenamento stanno subendo un'ulteriore evoluzione: né ipertrofia né iperplasia, ma miogenesi, ovvero genesi di tessuto muscolare.

Negli animali tale fenomeno è dimostrato da tempo (3, 4, 5, 6, 7, 8, 17) mentre nell'uomo questa possibilità è stata sempre osteggiata.
Biopsie effettuate su bodybuilder e sollevatori di peso hanno evidenziato in alcuni casi la presenza di fibre muscolari piccole, scarsamente ipertrofiche ma numerose. Alcuni particolari hanno fatto riflettere i ricercatori: in alcuni soggetti è stato riscontrato un reale incremento della stima del numero di fibre muscolari, mentre in altri no; in altri termini è stata riscontrata una larga variabilità di questo fenomeno tra i soggetti testati (1, 2, 18).
I ricercatori ammettono che i risultati da loro ottenuti sono delle stime e non implicano l'esistenza di fenomeni di iperplasia in tutti gli individui che si sottopongono a certi tipi di allenamento: tale incertezza è dovuta all'impossibilità di contare il numero reale delle fibre. L'ipotesi interessante che si può formulare è che visto che in alcuni soggetti, a seguito di specifici programmi di allenamento, è stata riscontrata oltre che ipertrofia muscolare anche un certo grado di iperplasia, esiste la possibilità che lo stesso stimolo induca, in individui diversi, differenti tipi di adattamento (ipertrofia accompagnata o meno da iperplasia delle fibre muscolari).
Il tessuto muscolare striato scheletrico, responsabile dei movimenti volontari, è costituito da un insieme di cellule lunghe, cilindriche e con estremità fusiformi chiamate fibre muscolari.
In un muscolo le fibre muscolari sono disposte parallelamente le une alle altre e raggruppate in fascicoli muscolari, tenute insieme da un'impalcatura di tessuto connettivo ricco di fibre elastiche lungo il quale decorrono vasi sanguigni e fibre nervose motorie e sensitive. Ciascun fascio è circondato da tessuto connettivo detto perimisio da cui originano numerosi setti ognuno dei quali circonda ciascuna fibra muscolare, l'endomisio (rappresenta la membrana basale della fibra muscolare). L'epimisio è la guaina connettivale che riveste invece ciascun muscolo.

Le fibre muscolari sono dei sincizi, ovvero degli elementi cellulari polinucleati derivanti dalla fusione di cellule progenitrici mononucleate di origine mesodermica dette mioblasti. Nel corso dello sviluppo embrionale i mioblasti, sotto l'influenza di fattori trascrizionali e fattori di regolazione miogenica, divengono post-mitotici in maniera irreversibile ovvero incapaci di andare incontro a divisione cellulare (mitosi) e si fondono tra loro per formare i miotubuli, i precursori delle fibre muscolari.

Diversi anni fa è stato dimostrato che cellule indifferenziate di origine mesodermica sono intimamente associate alle fibre muscolari. Descritte per la prima volta da Mauro nel 1961 e note col nome di cellule satelliti, sono cellule staminali del muscolo adulto (9, 10). Risiedono tra la lamina basale (endomisio) e la membrana plasmatica delle fibre muscolari (sarcolemma), hanno un ridotto contenuto in organuli e un nucleo piccolo che riflette l'evidenza che esse siano mitoticamente quiescenti (11, 12). Queste cellule, presenti in tutti i muscoli, sono associate con tutti i tipi di fibre sebbene con ineguale distribuzione: la loro percentuale nei muscoli a fibre lente è 2-3 volte superiore rispetto ai muscoli a fibre veloci (13, 14, 15, 16).

Dopo un danno muscolare, le cellule satelliti hanno la capacità di differenziare in mioblasti rigenerando così il muscolo danneggiato (19). L'evento iniziale del danno muscolare è la distruzione del sarcolemma (la distruzione dell'integrità delle miofibre è confermata da aumentati livelli serici di proteine muscolari come la creatin-chinasi)(9, 42).

Recenti ricerche attribuiscono al DOMS (Delayed onset muscle soreness, indolenzimento muscolare a insorgenza ritardata) un'importante implicazione nel processo di crescita muscolare. Si tratta di un dolore muscolare, che si presenta tra le 14 e le 72 ore dopo un'intensa attività muscolare, scatenato sia da un deposito di acido lattico nei muscoli che da micro-lacerazioni del tessuto muscolare dovute a attività muscolari definite "eccentriche".
La fase iniziale della riparazione muscolare è caratterizzata da una risposta infiammatoria, con liberazione di citochine e fattori di crescita, e da necrosi del tessuto danneggiato (20), rimosso da fagociti (neutrofili e macrogafi).
Questa fase è seguita dall'attivazione delle cellule satelliti che escono così dal loro stato di quiescenza per entrare nel ciclo cellulare e proliferare. L'attivazione non è ristretta al sito danneggiato: un danno all'estremità di una fibra muscolare attiverà le cellule satelliti lungo tutta la fibra, comandandone la migrazione e la proliferazione nel sito da rigenerare (24, 25).
La fase proliferativa è seguita dal differenziamento in mioblasti che poi o si fondono con le fibre danneggiate per ripararle o si fondono tra loro per formarne di nuove. Durante la rigenerazione muscolare inoltre una parte di cellule satelliti è ripristinata; questo "auto-rinnovo" è un processo necessario senza il quale ripetute rigenerazioni muscolari porterebbero rapidamente a deplezione il pool di cellule satelliti (9, 24).

Studi in vitro hanno dimostrato che lo sviluppo del muscolo scheletrico è controllato da diversi fattori di crescita in grado di dare inizio al programma miogenico (9, 21, 22, 23):

• Ossido Nitrico (NO), sintetizzato dall'enzima Ossido Nitrico Sintasi (NOS) dopo stiramento o danno delle miofibre, attiva il rilascio di HGF (27, 28);
• HGF (hormone growth factor), è il primo fattore muscolare capace di indurre l'attivazione delle cellule satelliti quiescenti (26);
• IGF-1 e 2 (insuline-like growth factor1 e 2), in vitro, sono capaci di promuovere la proliferazione, il differenziamento e la fusione dei mioblasti (29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36) e di attivare i la miogenina, essenziale nel passaggio da mioblasti a fibre mature (37, 38);
• Muscle Regulatory Factors (MRFs), i cui membri sono MyoD, Myf5, Mrf4 e miogenina;
• PC4, proteina che attiva il fattore di trascrizione MyoD (41).

La miogenesi è controllata anche negativamente; un'importante proteina coinvolta è la Miostatina (39, 40). Dal punto di vista chimico fa parte del più ampio gruppo dei fattori di crescita e differenziamento TGF-ß (Transforming growth factor), è prodotta soprattutto dalle cellule del muscolo scheletrico (alcuni studi hanno rilevato la sua presenza anche nel tessuto adiposo, cardiaco e osseo) e la sua azione viene regolata dalla presenza di un inibitore chiamato follistatina: più è alto il livello di follistatina maggiore sarà lo sviluppo muscolare. Sembra che la follistatina sia in grado di interagire con le cellule satelliti stimolando la formazione di nuove cellule muscolari.

Le cellule satelliti sono un argomento di grande attualità in campo medico per le loro promettenti possibilità di utilizzo in svariate patologie, la loro scoperta ha aperto infatti nuovi orizzonti per la cura di alcune malattie muscolari e cardiache (43).
L'interesse dell'atleta è invece rivolto alla loro potenzialità di crescita muscolare in seguito ad opportuni allenamenti, come gli esercizi eccentrici (44, 45, 46). Per determinare lo sviluppo di nuovo tessuto muscolare si dovrà dunque ricercare, tramite specifici programmi, la lacerazione della membrana plasmatica delle fibre muscolari procurando microlesioni non evidenziabili neanche con la microscopia ottica. Tutto questo comporta l'evidenza di rivoluzionare la tradizionale concezione della metodologia di allenamento e sottoporre i muscoli a supportare:

1. grossi carichi;
2. ripetizioni medio-basse (6-8);
3. accentuazione della fase eccentrica del movimento; /li>
4. adeguato recupero tra una sessione e l'altra (si ha remissione dei sintomi in 8-10 giorni, un periodo nel quale il tessuto muscolare diviene resistente ad ulteriori usure. L'entità della lisi è chiaramente espressa dalla quantità di creatinachinasi (CK) circolante. Questo enzima, normalmente presente all'interno della cellula, responsabile della conversione dell'ADP in ATP, fuoriesce dalle membrane lesionate e raggiunge il suo picco ematico cinque giorni post- esercizio, evidenza del massimo danno proprio in questa fase).

Nonostante le loro grandi potenzialità, le cellule satelliti presentano però l'handicap di essere numericamente molto limitate (il numero varia inoltre da un individuo all'altro) e per di più il loro numero tende a decrescere con l'età. Questo, insieme a svariati altri fattori come ad esempio la miostatina (47) che contribuisce a mantenere le cellule satelliti in uno stato di quiescenza (48), può certamente contribuire a determinare il limite della crescita muscolare.

Un ringraziamento particolare alla mia amica biologa Rosalba Govoni per aver curato questa parte sulle cellule staminali, con un minimo contributo da parte mia.

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